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科研教学

An Expert Column

为啥有人干吃不胖?脂肪都被肠道菌群吃掉啦

近日,宾夕法尼亚大学医学院的研究人员发现脂肪组织中存在的一种特殊miRNA——miR-181的增多是白色脂肪增殖的关键,而miR-181可明显受肠道菌群特定代谢物的抑制。换言之,有些人干吃不胖,是因为白色脂肪被肠道菌群“吃掉了”。
 

miR-181——白色脂肪中的“可燃物”

白色脂肪是人体内脂肪组织的一种,和褐色脂肪相对应,主要功能就是把多余的脂肪存储在体内,大量白色脂肪的积聚就会导致肥胖。所以,想要减肥,就得先把白色脂肪“燃烧”掉,而其中关键,就是要找到白色脂肪中的“可燃物”。

研究人员发现,在高脂饮食饲养的胖小鼠的白色脂肪组织中,miR-181明显且特异性地增多。成熟的miRNA是由较长的初级转录物经过一系列核酸酶的剪切加工而产生的,随后组装进RNA诱导的沉默复合体,通过碱基互补配对的方式识别靶mRNA,并根据互补程度的不同指导沉默复合体降解靶mRNA或者阻遏靶mRNA的翻译,可调节包括发育、病毒防御、造血过程、器官形成、细胞增殖和凋亡、脂肪代谢等等多种途径,而miR-181正是调节白色脂肪的关键。

 

miR-181是脂肪组织功能的关键调节因子

研究人员指出,敲除了肥胖小鼠的miR-181后,这些小鼠无论进食多少高脂食物,始终可以维持正常的体重!这种体质令人羡慕有木有!进一步的研究证实,miR-181敲除的小鼠具有超高的能量代谢,而且代谢的底物不局限于糖类,它们连脂肪都不放过!而且这种能量代谢并不会引发高血糖、炎症等令肥胖患者瑟瑟发抖的问题!也就是说,miR-181就是白色脂肪内的“可燃物”!可是,mRNA敲除并非可广泛操作之法,生物体内是否存在可将miR-181“点燃”并将白色脂肪“燃烧殆尽”的那一把“火”呢?
 

I3CA与吲哚——肠道菌群放的一把“火”

提及代谢,肠道菌群自然粉墨登场。研究人员发现肠道菌群的色氨酸代谢产物——吲哚-3-羧酸(I3CA)和吲哚与miR-181的含量明显负相关。进一步的体外实验证实,这两种物质都可以明显抑制miR-181的表达!体内实验发现,对高脂饮食引发肥胖的小鼠施以吲哚后,小鼠的miR-181表达受到显著抑制,而这些小鼠的肥胖程度较之对照组明显下降!也就是说,I3CA与吲哚正是肠道菌群放的一把“火”,借“点燃”miR-181将白色脂肪细胞“燃烧殆尽”!“干吃不胖”是因为有肠道菌群替你“吃掉了”白色脂肪!

 

肠道菌群的色氨酸代谢产物——I3CA与吲哚可明显抑制miR-181的表达

更可喜的是,这种现象并非在小鼠中独自存在!研究人员在一些肥胖儿童中发现了吲哚不足,亦在一些肥胖成人中发现了miR-181的过表达!但该结论能否应用于人类,尚需更多实验来证明。
 

这项成果加深了研究人员对肥胖和肠道菌群之间关系的认识,提出了治疗肥胖相关症状的新靶点,同时还指出了肥胖的新的治疗可能性。但是,在确认自己是“干吃不胖”的幸运儿或这项研究真正应用于临床前,建议还是不要“干吃”了,当动则动,当控制就控制,才是目前最有效的减肥之方啊!


参考文献:

Anthony T. Virtue,et alThe gut microbiota regulates white adipose tissue inflammation and obesity via a family of microRNAs.Science Translational Medicine  12 Jun 2019.

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